Vedci: Koronavírus môže blokovať signály bolesti. Ľudia potom necítia príznaky

Problémom nového koronavírusu je jeho vysoká infekčnosť, pričom veľa ľudí nemusí o svojom nakazení vedieť. Jednoducho neprejavujú žiadne príznaky. Dôvodom, prečo tomu tak je, môže byť aj schopnosť vírusu blokovať určité signály bolesti. Zistili to vedci z Arizonskej univerzity.

03.10.2020 08:01
ACE2 receptor Foto:
debata (46)

Predstavte si, že ste nakazení vírusom, vďaka ktorému ste odolní proti bolesti. Kým zistíte, že ste infekční, je už neskoro, pretože ste vírus rozšírili. Nie, to nie je motív nového amerického sci-fi filmu, ale nedávne zistenie vedcov. „Podobná situácia by sa mohla týkať aj pandémie koronavírusu,“ uvádza profesor Rajesh Khanna z Arizonskej univerzity.

Genetici dokázali rozpoznať kľúčový prvok nového koronavírusu – je ním proteín na jeho povrchu. Ten má tvar bodca alebo hrotu, ktorý je schopný prichytiť sa na bunkovej membráne. Cieľom tohto útoku je bunkový receptor ACE2, ktorý sa nachádza hlboko v pľúcach. Ide o bielkovinu, ktorá tvorí súčasť bunky a práve na ňu sa dokáže vírus pripojiť.

Veľká časť štúdií sa podľa profesora Khanna sústredila práve na schopnosť vírusu viazať sa na receptory ACE2. Nedávno však bola publikovaná štúdia (tá ale ešte čaká na recenzovanie), ktorá skúmala ďalšie možnosti, ako vírus napadá nervový systém.

To Khannov tím inšpirovalo k hlbšiemu preskúmaniu a odhaleniu väzby medzi konkrétnym bunkovým proteínom a bolesťou teda interakciou, ktorá je ale práve vírusom SARS-CoV-2 narušená.

Na bunkách v ľudskom tele sú proteíny, ktoré vyvolávajú signály, ktoré putujú do mozgu, kde vyvolajú pocit bolesti. Skúmaním vzrušivosti týchto buniek je možné zistiť, ako chronické bolesti vznikajú a uľahčiť tak aj možnosť ich liečby.

Jedným z kľúčových prvkov koronavírusu je vyššie zmienený proteín v tvare bodca na jeho povrchu. Práve tieto hroty sa viažu na proteín zvaný neuropilín-1 (je jedným z dvoch ľudských neuropilínov, zohráva úlohu v tvorbe nových ciev či prežití buniek). Vďaka tomu je vírus schopný napadnúť nervové bunky prostredníctvom bunkového receptora ACE2.

Za normálnych okolností proteín neuropilín-1 riadi rast krvných ciev a tiež rast a prežitie nervových buniek. Keď sa však neuropilín-1 naviaže na prirodzene sa vyskytujúci glykoproteín VEGF-A (Vaskulárny endotelový rastový faktor A je gkykoproteín patriaci do rodiny rastových faktorov a zohráva významnú úlohu pri vzniku a formovaní nových krvných ciev. Zvýšená produkcia nastáva v tele pri nedostatku kyslíka), vyvoláva to bolestivé signály. Tento signál se prenáša cez miechu do vyšších centier mozgu, aby spôsobil pocit, ktorý poznáme ako bolesť.

Ukázalo sa, že keď sa hrot na povrchu vírusu naviaže na proteín neuropilín-1, blokuje väzbu VEGF-A, ktorá potláča vzrušivosť neurónov, a dochádza tak k nižšej citlivosti na bolesť.

Zistenie, že nový koronavírus útočí na bunky prostredníctvom proteínu spojeného s bolesťou, by mohlo poskytnúť novú cestu pre vývoj liekov v liečbe COVID-19.

V roku 2018 bola popísaná malá molekula, ktorá sa viazala na rovnakú oblasť proteínu neuropilín-1 a VEGF-A. Počas simulácie bolesti na potkanoch sa opäť potvrdilo, že neuropilín by mohol zohrávať dôležitú úlohu v signalizácii bolesti.

Na vzorkách od COVID-19 pozitívnych pacientov už bolo potvrdené, že aktivita génu neuropolín-1 je v porovnaní so zdravými ľuďmi vyššia. Štúdie vykonané in vitro na nervových bunkách potvrdili teraz tiež predpoklad, že v prípade naviazania hrotu vírusu na proteín neuropilín-1 dochádza k zníženiu signalizácie bolesti.

Práca tímu profesora Khanna tak poskytuje dôvody na sústredenie pozornosti vedcov na proteíny VEGF-A a neuropilín-1 v budúcich klinických štúdiách zameriavajúcich sa na bolesť. Napokon sa možno ukáže, že vďaka skúmaniu vírusu vedci prídu aj na spôsob, ako pomôcť ľuďom s chronickou bolesťou.

46 debata chyba
Viac na túto tému: #bolesť #vírus #receptor #koronavírus #Covid-19